Полезно ли молоко? Бета-казеин А1, А2 и казоморфины

Иван Власов создатель проекта

shapeexpert

перейти в профиль

публикации пользователя @shapeexpert

Молоко и казоморфин

В обществе и среди медицинских работников широко распространено мнение, что основной причиной непереносимости молока является недостаточная активность фермента лактазы.

Однако, National Institutes of Health (NIH consensus development conference statement: Lactose intolerance and health. NIH Consens. State Sci. Statements) в 2010 году были обобщены данные которые, свидетельствуют о том, что многие, кто самостоятельно сообщает о непереносимости лактозы, не имеют признаков мальабсорбции лактозы. Таким образом, маловероятно, что лактоза истинная причина их дискомфорта.

Бета-казоморфин-7 (ВСМ-7)

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что бета-казоморфин-7 (ВСМ-7), образующийся из бета-казеина А1, также является важным фактором возникновения синдрома непереносимости молока.

Белки бета-казеина составляют приблизительно 30% от общего белка коровьего молока и могут присутствовать в виде двух основных генетических вариантов: А1 и А2.

Есть сведения, что при переваривании бета-казеина А1, высвобождается бета-казоморфин-7 (ВСМ-7), который активирует μ-опиоидные рецепторы, экспрессируемые в желудочно-кишечном тракте.

Исследования показывают, что молоко, содержащее бета-казеин А1, значительно увеличивает время транзита через ЖКТ, продукцию дипептидилпептидазы-4 и активность маркера воспаления миелопероксидазы по сравнению с молоком, содержащим бета-казеин А2.

Казеин А2 и казеин А1

А2 бета-казеин признан в качестве исходного варианта бета-казеина. Ученые полагают, что эта разница возникла из-за мутации, которая произошла 5—10 тыс. лет назад. Когда это произошло — информация второстепенная. Думаю, сейчас достоверно сказать из-за чего и когда произошла эта мутация очень сложно, да и суть не в этом.

После употребления молока или молочных продуктов под действием пищеварительных ферментов в кишечнике в ответ на бета-казеин А1 высвобождается биологически активный опиоидный пептид BCM-7 (БКМ-7).

Бета-казеин A2, напротив, образует гораздо меньше и, вероятно, минимальные количества BCM-7 при нормальных состояниях кишечника. А1 бета-казеин был обнаружен только у крупного рогатого скота европейского происхождения. Чистокровный азиатский и африканский крупный рогатый скот производит молоко, содержащее только тип бета-казеина А2. Хотя некоторый азиатский или африканский крупный рогатый скот, может продуцировать бета-казеин А1, в результате скрещивания.

Исследования

Друзья, я ни в коем случае не отговариваю Вас от употребления молочных продуктов. Я всего лишь делюсь информацией. Для себя я сделал выбор. Как поступать, разумеется, каждый решает сам. Конечно же, любое исследование, может быть недостоверным или ошибочным.

Ниже приведены несколько исследований, целью которых было изучение влияния бета-казеина коровьего молока на ЖКТ, и как следствие на иммунную систему.

Dietary A1 β-casein affects gastrointestinal transit time, dipeptidyl peptidase-4 activity, and inflammatory status relative to A2 β-casein in Wistar rats. Barnett M.P., McNabb W.C., Roy N.C., Woodford K.B., Clarke A.J.

В ходе этого исследования было установлено, что потребление казеина коровьего молока оказывало прямое негативное влияние на желудочно-кишеный транзит у крыс. Результаты говорят о том, что эффект имеет опиоид-зависимый путь. Подробнее об этом будет немного ниже.

Comparative evaluation of cow β-casein variants (A1/A2) consumption on Th2-mediated inflammatory response in mouse gut. Ul Haq M.R., Kapila R., Sharma R., Saliganti V., Kapila S.

Авторы другого исследования пришли к выводу, что употребление A1-подобного β-казеина вызывает воспалительный ответ в кишечнике мышей путем активации пути Th2. Таким образом, настоящее исследование подтверждает версию о вредносном воздействии бета-казеина А1 и предполагает возможное обострение воспалительного ответа на этиологию различных нарушений здоровья

Consumption of β-casomorphins-7/5 induce inflammatory immune response in mice gut through Th2 pathway. Ul Haq M.R., Kapila R., Saliganti V.

Та же команда ученых, что и в предыдущем исследовании провели еще одну работу. Мышам вводили BCM-7 или BCM-5 перорально, и оба пептида приводили к повышенной экспрессии маркеров воспаления (MPO, хемотаксический белок-1 моноцитов и интерлейкин-4). Также наблюдались повышенные уровни иммуноглобулинов, усиленная инфильтрация лейкоцитов в кишечные ворсинки и повышенная экспрессия Toll-подобных рецепторов в кишечнике.

Толл-подобные рецепторы — это рецепторы, которые осуществляют распознавание молекулярных структур патогенов и ряда опиатов, активируя клеточный иммунный ответ. Исследователи пришли к выводу, что оба пептида стимулируют воспалительные реакции через путь Th2 . Th2 — один из подтипов Т-хелперов. Т-хелперы — T-лимфоциты, главной функцией которых является усиление адаптивного иммунного ответа.

Молоко и воспаление

Эти результаты подчеркивают потенциальные провоспалительное действие молока, если быть более конкретным бета-казеина А1. Таким образом, можно предположить, что бета-казеин А1 может способствовать развитию различных клинических состояний, включая желудочно-кишечные расстройства.

По итогам двух исследований, приведенных в списке выше, было установлено, что бета-казеин А1 связан с повышенным уровнем маркера воспаления миелопероксидазы в толстом отделе кишечника мышей. Этот эффект устраняется путем введения налоксона, что указывает на то, что это опиоид-зависимый ответ.

Налоксо́н — антагонист опиоидных рецепторов, применяется как антидот при передозировках опиоидов, в первую очередь героина.

В исследованиях, проведенных на крысах, также было показано, что А1 бета-казеин стимулирует выработку фермента дипептидилпептидазы 4 (DPP4) в тощей кишке. Однако этот эффект не ослабляется введением налоксона, что указывает на неопиоидный воздействие. Все последствия этого не поняты, но есть сведения, что DPP4 быстро разлагает инкретиновые гормоны кишечника.

У людей инкретиновые гормоны модулируют метаболизм инсулина и глюкозы, и влияют на моторику верхних отделов пищеварительного тракта. Ингибиторы DPP4 в настоящее время используются для лечения сахарного диабета 2-го типа.;