Андрогенные рецепторы
Итак, ключ и замок, замок и ключ. Ключ должен замок открыть, но в реальности все не бывает гладко. Ключ может либо войти в замок, либо нет. Но даже если ключ в замок войдет, он его не обязательно сможет открыть.
Либо же с открыванием возникнут немалые сложности – такое может произойти даже в том случае, если у вас на руках практически точная копия ключа. Если в замке уже есть ключ, второй вставить в него не получится – это как бы и понятно, но, на всякий случай, уточнить стоит.
С гормонами и рецепторами все практически один в один. Почти что для всех гормонов существует свой уникальный рецептор. Для тестостерона и дигидротестостерона это андрогенный рецептор.
Молекула гормона присоединяется к своему рецептору и активирует его, после чего пара принимает участие в какой-нибудь «акции».
Но есть и вещества, молекулы которых замечательно присоединяются к рецептору, но при этом ничего не происходит: они просто блокируют рецептор и не дают ему выполнить свою миссию (антиандрогены и прогестины).
Повторю еще раз: аналогию с ключом и замком используют очень часто. И я думаю, что именно из-за нее и родилось понятие «рецепторы забились».
Действительно: в обыкновенный замок могут попасть сторонние вещества – он может забиться в самом прямом смысле этого слова, и тогда ключ в него вставить будет невозможно.
Может, и с рецепторами происходит нечто похожее? На самом деле, с рецепторами ничего подобного произойти не может, ведь это просто большие белковые молекулы. А молекулы не могут «отдыхать», «портиться», забиваться» – они всегда готовы к химической реакции.
Вы же не думаете, что молекулы, например, серной кислоты не будут вступать в реакцию с металлами, потому что куда-то там «забились», «устали» или не желают участвовать во всем этом«бедламе»?
Количество рецепторов и чувствительность тканей
Ну, а теперь о самом интересном. Рецепторы, как и любые другие белковые молекулы, способны распадаться и создаваться вновь. Более того, у всех белковых молекул существует определенный период полужизни, то есть, по истечению определенного срока они просто обязаны «умирать», а затем «возрождаться к жизни».
При этом количество рецепторов может меняться: уменьшаться либо увеличиваться – таким образом регулируется чувствительность тканей к определенным гормонам.
Все мы знаем такое слово, как «инсулинрезистентность»: оно означает снижение чувствительности к инсулину, которое происходит за счет уменьшения количества его специфических рецепторов на поверхности клеток.
Так организм реагирует на избыток инсулина в крови. Но, быть может, точно таким же образом организм будет реагировать и на избыток тестостерона в крови – если тот (или его аналоги) был введен извне?
Андрогенные рецепторы и ААС
То есть, может, под словом «забиваться» скрывается как раз уменьшение количества андрогенных рецепторов во время «курса»? И вот тут-то начинается самое интересное.
Некоторое время ученые действительно полагали, что в ответ на инъекции (как вариант – оральный прием) тестостерона либо его аналогов количество андрогенных рецепторов в большинстве тканей уменьшается.
Но еще в 1999 году было совершенно определенно установлено: при использовании синтетических андрогенов количество АР в ряде тканей не просто не уменьшается, а даже достаточно заметно возрастает!
Происходит это, прежде всего, за счет резкого повышения периода полужизни АР в присутствии андрогенов: с трех часов она увеличивается практически до десяти – более, чем в три раза.
Все это касается собственно андрогенов, а также анаболических стероидов, которые проявляют андрогенную активность. Не совсем понятно, как ведут себя андрогенные рецепторы, если в крови присутствуют исключительно аналоги тестостерона, напрочь лишенные андрогенной активности – нандролон, например, или болденон.
Но в присутствии тестостерона, метилтестостерона, тренболона, станозолола, дростанолона и так далее количество АР в большинстве тканей – мышечной в том числе – увеличивается. Еще раз: увеличивается!
Дело вовсе не в рецепторах
Примерно всем знакомо выражение «стероидное плато». Это не выдумка – снижение эффективности андрогенных анаболических стероидов (ААС) с течением времени действительно происходит. Впрочем, не только их – снижение эффективности свойственно многим лекарственным средствам.
Но если говорить об ААС, то этот эффект поясняется отнюдь не проблемами с андрогенными рецепторами. А чем же тогда? Начать стоит с того, что живой организм – идеальная саморегулирующаяся система. Он способен удерживать свое внутреннее состояние в допустимых пределах в самых неблагоприятных условиях.
Более того – он должен это делать, если хочет оставаться живым. Любое вмешательство со стороны организм пытается нивелировать, включая для этого защитные механизмы. Они включаются даже тогда, когда мы знаем, что вмешательство необходимо, и без него организм может погибнуть.
В случае избыточного поступления в кровь синтетических андрогенов либо их аналогов организм реагирует повышением синтеза и секреции глобулина, связывающего половые гормоны. Поскольку проникнуть внутрь клетки и присоединиться к андрогенному рецептору могут только свободные молекулы, организм пытается максимальное их количество связать «по рукам и ногам».
Одновременно повышается активность ароматазы, так что даже свободные молекулы тестостерона вовсе не гарантировано достигнут клетки – они вполне могут превратиться в молекулы эстрадиола. Обычно на такое перестроение организму требуется чуть больше трех недель – именно отсюда возникла идея коротких «курсов».
Хотя есть и другие способы обмануть организм: в их число входит и банальное повышение дозировок, и включение в «курс» новых препаратов.
Заключение
Я обрисовал только общие контуры проблемы и всего лишь намекнул на пути ее решения. Что же касается андрогенных рецепторов… Знаете, есть такая пословица «Неча на зеркало пенять, коли рожа крива» – ее еще Николай Васильевич Гоголь выбрал в качестве эпиграфа к пьесе «Ревизор».
Так вот: нечего обвинять андрогенные рецепторы в том, в чем они точно не виноваты. Это определенно не поможет решить ваши проблемы с «курсами».
Войти через ( Регистрация )
или оставьте комментарий как гость