Характеристика ноцицептивной боли
Острая боль вызвана повреждением ткани, ее выраженность уменьшается по мере заживления. Острая боль имеет внезапное начало, короткую продолжительность, четкую локализацию и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания.
Острая боль совершенно необходима, поскольку она выполняет сигнальную функцию, предупреждая об опасности и обеспечивая мобилизацию защитных сил организма.
Острая боль чаще всего является ноцицептивной по своему типу (ожог, порез, ушиб, ссадина, перелом, растяжение). При этом виде боли фактор, вызвавший ее, как правило, очевиден, боль хорошо локализована в зоне повреждения.
Описывая ноцицептивную боль, пациенты чаще всего пользуются определениями «сжимающая», «ноющая», «пульсирующая», «режущая»
Лечение ноцицептивной боли
В лечении ноцицептивной боли хороший терапевтический эффект можно получить при назначении простых анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). При ликвидации причины (прекращении раздражения ноцицепторов) ноцицептивная боль проходит [1].
Хроническая боль
Боль может сохраняться на протяжении многих месяцев или даже лет.
Хроническая боль не сопровождается признаками, характерными для острой боли, не несет защитной функции и становится причиной страдания пациента, приобретает характер самостоятельной болезни.
Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения.
В основе патогенеза хронической боли лежат механизмы центральной сенситизации, то есть повышенной возбудимости в первую очередь ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга [2].
В развитии сенситизации ноцицептивных нейронов выделяют несколько этапов: активация рецепторов α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты в ответ на кратковременную стимуляцию болевых афферентов, затем возбуждение N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторов глутаматом при нанесении длительного повреждающего воздействия.
Это приводит к удалению ионов магния, блокирующих NMDA-рецепторные каналы, в результате чего происходит внутриклеточное проникновение ионов кальция.
В условиях усиленного поступления в нейроны кальция происходит экспрессия генов раннего реагирования с-fos, с-jun, junB, которые, активируя эффекторные гены, изменяют клеточный фенотип и формируют длительную стойкую деполяризацию нейронов.
Посредством таких механизмов центральная сенситизация может существовать даже после того, как будут устранены начальные запускающие факторы [3].
